La prise en charge des cancers de la prostate peut être compliquée par l’apparition d’une résistance à l’un des principaux traitements disponibles : l’hormonothérapie. Selon des études menées chez la souris, rendre silencieux un facteur qui permet aux cellules de s’adapter au manque d’oxygène pourrait rétablir la sensibilité des cellules cancéreuses à cette approche thérapeutique.
Le développement d’un cancer de la prostate dépend de la testostérone, la principale hormone masculine (ou androgène). En dehors de l’ablation de la prostate, l’un des traitements les plus efficaces contre cette maladie repose dès lors sur l’hormonothérapie (ou « castration chimique ») : cette approche réduit la croissance des tumeurs en les privant d’androgènes. Cependant, environ un tiers des cancers de la prostate localisés rechutent, et finissent par perdre leur sensibilité à l’hormonothérapie. On parle alors de cancer de la prostate résistant à la castration (CPRC). Comprendre les mécanismes impliqués dans l’apparition de cette résistance aiderait à trouver des médicaments pour la contourner. Dans cet objectif, Daniel Metzger et son équipe de l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire à Strasbourg viennent d’identifier le rôle clé de la protéine HIF-1α (pour hypoxia inducible factor‑1) dans ce processus. Il s’agit d’un facteur de transcription utilisé par les cellules saines pour fonctionner dans des conditions pauvres en oxygène (ou hypoxie), mais aussi par les cellules cancéreuses qui doivent s’adapter à une baisse du niveau d’oxygène lorsque le volume tumoral devient important.
